Presentasjon av bronkialastma hos barn. Presentasjon "bronchial astma" Bronchial astma hos barn presentasjon

BRONCHIAL ASTMA

Fullført: 33-f gruppe


Hva er bronkialastma?

den en sykdom basert på kronisk allergisk betennelse i bronkiene, ledsaget av hyperreaktivitet og tilbakevendende anfall av pustevansker eller kvelning som følge av utbredt bronkial obstruksjon forårsaket av bronkial obstruksjon, slimhypersekresjon, ødem i bronkialveggen.


PATHOGENESIS

Betennelse

luftveier

Hyperaktivitet

bronkier

Begrensning

luftstrøm

Skarp

bronkokonstriksjon

ombygging

luftveier

ødem vegger

luftveier

utdanning

kronisk

slimete plugger



Risikofaktorer for utvikling av astma i bronkiene:

  • Interne faktorer

genetisk predisposisjon

atopy

gulv

luftveis hyperresponsivitet

  • Eksterne faktorer

- forårsaker utvikling AD i mennesker disponert for det

- som fører til forverring av astma og / eller langvarig vedvarende symptomer på sykdommen


Medisiner

  • antibiotika, spesielt av penicillintypen,
  • sulfonamider,
  • vitaminer,
  • acetylsalisylsyre og andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.



Kliniske former for astma

  • eksogen (atypisk),
  • endogen

(ikke-utopisk, kryptogen),

  • aspirin,
  • trene astma,
  • psyko-emosjonell.

Klinikk

AD-symptomer inkluderer:

  • Wheezing rales, vanligvis av utåndingskarakter
  • Kortpustethet, vanligvis paroksysmal
  • Følelse av "tetthet" i brystet
  • Hoste, ofte uproduktiv
  • Noen ganger - separasjon av hvitt, "glassaktig" sputum på slutten av et kvelningsangrep.

Klinikk

  • Med en forverring av sykdommen kan pasienten innta en tvunget stilling i kroppen, der følelsen av mangel på luft bekymrer ham mindre.
  • Det er ekspiratorisk dyspné, hevelse i nesens vinger under innånding, avbrutt tale, uro og inkludering av hjelpemuskler i luftveiene.
  • Brystet utvides under et angrep og tar en inspirerende stilling.

Astmatisk status

Langvarig astmaanfall, motstandsdyktig mot behandling og preget av alvorlig og akutt progressiv respiratorisk svikt på grunn av obstruksjon av luftveiene, med pasientens motstand mot adrenostimulerende medisiner.


Diagnostikk av bronkialastma:

  • Diagnosen astma kan ofte bare stilles på grunnlag av anamnese og fysisk undersøkelse.
  • Vurdering av lungefunksjon og spesielt reversibilitet av obstruksjon forbedrer påliteligheten av diagnosen betydelig
  • Allergisk statusvurdering kan bidra til å identifisere og adressere risikofaktorer .

Funksjoner av anamnese

  • faktorer som provoserer forverringer; sesongmessige forverringer;
  • gjentatt obstruktiv bronkitt som oppstår mot en bakgrunn av normal temperatur;

Funksjoner av anamnese

  • samtidig allergiske sykdommer (atopisk dermatitt, allergisk rhinitt, allergisk konjunktivitt, etc.);
  • arvelig belastning av allergiske sykdommer, inkludert astma;
  • forsvinningen av symptomer når kontakt med allergenet er eliminert (eliminasjonseffekt);

Visuell inspeksjon

  • Når perkusjon over lungene bestemmes en bokselyd, de nedre grensene til lungene forskyves nedover, mobiliteten til kantene under innånding og utånding er sterkt begrenset.
  • Ved auskultasjon noteres en langvarig utløp, det høres et stort antall tørre hvesende lyder.

Visuell inspeksjon

  • I tilfelle av status asthmaticus kan antall tørr piping avta ("stille lunge").
  • Ved slutten av angrepet dukker det opp brummende, fuktige, usoniske rales.

Laboratorieforskning

  • Det er ingen karakteristiske endringer i blodprøver. Eosinofili oppdages ofte, men det kan ikke betraktes som et patognomonisk symptom.

Sputumundersøkelse

  • under forverring bestemmes eosinofiler, Kurshmans spiraler, Charcot-Leiden-krystaller.

Studie av syrebasetilstanden og blodgasssammensetningen

  • forekomsten av hypokapni,
  • en økning i partialtrykket av karbondioksid (pCO2).

Radiografi av lungene

  • Ikke-spesifisitet.
  • Under forverringer - tegn på emfysematøs hevelse i lungevevet, er kuplene i membranen flate, ribbeina er vannrette.
  • Ved et langvarig angrep kan atelektase og eosinofile infiltrater utvikle seg.
  • Under remisjoner blir radiografiske endringer ofte ikke oppdaget.

Hudtester

  • lar deg bestemme spekteret av sensibilisering,
  • identifisere risikofaktorer og utløsere, på grunnlag av hvilke forebyggende tiltak og spesifikk allergivaksinasjon vil bli anbefalt i fremtiden.
  • Det bør imidlertid tas i betraktning at hos en rekke pasienter kan hudprøver være falske negative eller falske positive.

Spirometri

  • Graden av obstruksjon, dens reversibilitet og variabilitet, samt alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, blir vurdert.
  • Lungefunksjon regnes som normal når forholdet mellom FEV og FVC er større enn 80-90%.
  • Eventuelle verdier nedenfor antyder bronkial obstruksjon.
  • Innånding av en bronkodilatator ved astma forårsaker en økning i FEV på mer enn 12%.
  • Ved å bruke de samme metodene velges den mest effektive bronkodilatatoren for en gitt pasient.

  • For diagnosen astma er følgende indikatorer av største betydning:
  • FEV 1 - tvunget ekspirasjonsvolum i første sekund,
  • FZhEL - tvunget vital kapasitet
  • PSV - topp ekspirasjonsstrømningshastighet
  • Indikatorer for luftveis hyperresponsivitet

Tester med metakolin, histamin, trening.

Ved astma registreres minst 20% reduksjon i FEV 1, målt før og mellom økende konsentrasjoner av inhalasjonsmidlet.



Selvkontroll Peakfluometry

- bestemmelse av topp ekspirasjonsstrømningshastighet.

Ved astma øker peak expiratory flow rate (PSV) med minst 15% etter innånding av en bronkodilatator.

For å kontrollere BA tas det også hensyn til spredningen av indikatorer om kvelden og morgenen.

Metoden tillater pasienter å utføre uavhengig daglig overvåking av tilstanden i 2-3 måneder, noe som er nødvendig for å korrigere terapi i henhold til en trinnvis tilnærming til BA-behandling.


Differensialdiagnose

  • KOLS;
  • fremmedlegemer aspirasjon;
  • bronkiolitis;
  • cystisk fibrose;
  • primære immundefekter;
  • primært ciliært dyskinesisyndrom;
  • trakeo eller bronkomalasi;
  • luftveisstenose eller innsnevring assosiert med hemangiomer eller andre svulster, granulomer eller cyster;
  • utslettende bronkiolitis;
  • interstitiell lungesykdom;
  • vaskulære misdannelser som forårsaker ekstern kompresjon av luftveiene;

Differensialdiagnose

  • kongestive hjertefeil;
  • hjerte astma;
  • tuberkulose;
  • bronkopulmonal dysplasi;
  • lobar emfysem;
  • hyperventilasjonssyndrom (Da Costa syndrom);
  • symptomatisk bronkospasme hos pasienter med hysteri;
  • dysfunksjon i stemmebåndene;
  • metastatisk karsinoid;
  • bronkospasme hos pasienter med periarteritt nodosa;
  • formidlet eosinofil kollagen sykdom;
  • kikhoste;
  • psykogen dyspné.

Differensialdiagnose (undersøkelsesmetoder)

  • radiografi av lungene (påvisning av pneumothorax, volumetriske prosesser, pleurale lesjoner, bulløse forandringer, interstitiell fibrose, etc.);
  • EKG, ECHOKG (ekskludering av hjerteskade);
  • generell sputumanalyse;
  • generell klinisk blodprøve;
  • bronkoskopi;
  • tomografi;
  • FVD.

BA-kurs og prognose

  • Under de fleste pasienter er det mulig å oppnå det under systematisk tilsyn av en lege og underlagt tilstrekkelig behandling forbedringer (hovedsakelig med moderat alvorlighetsgrad).
  • Prognosen for sykdommen avhenger av den kliniske og patogenetiske varianten av astmaforløpet (med atopisk astma er det gunstigere), alvorlighetsgraden, forløpet, og effektiviteten av behandlingen.
  • Hvis vi vurderer løpet av bronkialastma hos barn, er spontan utvinning i puberteten mulig.
  • Imidlertid fortsetter bronkialastma som begynte i barndommen i 60-80% av tilfellene inn i voksenperioden.

Til konseptet "gjenoppretting" i bronkialastma er det nødvendig å nærme seg med forsiktighet, siden utvinningen fra astma i utgangspunktet kun representerer en langsiktig klinisk remisjon, som kan forstyrres under påvirkning av forskjellige årsaker.

BA er en livstruende sykdom!



Behandling

  • medisinsk ikke-narkotika
  • overholdelse av antiallergisk regime
  • medisinsk
  • ikke-narkotika

Inhalerte glukokortikosteroider (ICS)

  • øke apoptose og redusere antall eosinofiler ved å hemme interleukin-5 (lL-5),
  • føre til stabilisering av cellemembraner, redusere vaskulær permeabilitet, forbedre funksjonen til 3-adrenerge reseptorer både ved å syntetisere nye og, ved å øke følsomheten, stimulere epitelceller.

De viktigste rutene for medikamentlevering til luftveiene

  • doserte aerosolinhalatorer (DLI): konvensjonell, "lett pust", i kombinasjon med et avstandsstykke;
  • doseringspulverinhalatorer: disponibel, flerdosebeholder, flerdose blister;
  • forstøver: ultralyd, jet.

Slipp skjemaer

  • aerosol (berotek, salbutamol, etc.);
  • tabletter (saltos, som virker i ca. 12 timer);
  • pulver - salben (salbutamol i en syklusinhalator).

Systemiske steroider

  • Det brukes til forverring av sykdommen oralt eller intravenøst \u200b\u200bi høye doser.
  • Ved langvarig bruk dannes systemiske komplikasjoner.
  • Resept for vedvarende astma definerer umiddelbart pasienten som alvorlig og krever utnevnelse av høye doser IgX og langtidsvirkende inhalert β 2 -agonister.

Komplikasjoner som oppstår ved langvarig inntak av hc

  • osteoporose;
  • diabetes;
  • undertrykkelse av det hypotalamus-hypofyse-binyresystemet;
  • grå stær;
  • glaukom;
  • fedme

Ikke-medikamentell terapi

  • åndedrettsbehandling (pusteopplæring, pustekontroll, intervall hypoksisk trening);
  • massasje, vibrasjonsmassasje;
  • fysioterapi;
  • speleoterapi og fjellklimatisk behandling; fysioterapi;
  • akupunktur;
  • fytoterapi;
  • psykoterapi;
  • spa-behandling.

hypoallergen diett

sitrus,

fisk, krabber, kreps, nøtter

produkter med høy

antigenisk styrke

pepper, sennep

krydret og salt mat

Produkter

med eiendommer

ikke-spesifikk

irriterende


Begrensning

karbohydrater,

salt,

væsker

Begrensning

utvinnende

stoffer

(kjøtt

buljong)

Vitaminer

C, P, A,

gruppe B

Kurativ

mat

Forbud

alkohol

Salt

kalsium

og fosfor






Takk skal du ha for din oppmerksomhet!

Ved å klikke på "Last ned arkiv" -knappen laster du ned filen du trenger gratis.
Før du laster ned denne filen, må du huske de gode sammendragene, testene, semesteroppgavene, avhandlingene, artiklene og andre dokumenter som ikke er gjort krav på på datamaskinen din. Dette er arbeidet ditt, det må delta i utviklingen av samfunnet og være til fordel for mennesker. Finn disse verkene og send inn til kunnskapsbasen.
Vi og alle studenter, studenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i studiene og arbeidet, vil være veldig takknemlige for deg.

For å laste ned et arkiv med et dokument, skriv inn et femsifret nummer i feltet nedenfor og klikk på "Last ned arkiv" -knappen

Lignende dokumenter

    Kronisk allergisk betennelse i bronkiene. Hovedårsakene til alvorlig astmasykdom og dødelighet. Hovedmålene og målene for behandling av bronkialastma hos barn. Grunnleggende behandling av bronkialastma hos barn. De viktigste stoffene i b2-agonistgruppen.

    presentasjon lagt til 19.05.2016

    Bronkialastma er en kronisk inflammatorisk sykdom i luftveiene preget av tilstedeværelsen av reversibel bronkial obstruksjon. Risikofaktorer for bronkialastma. Faktorer som provoserer en forverring av bronkialastma. Former for bronkial obstruksjon.

    abstrakt, lagt til 21.12.2008

    Astma som en kronisk allergisk inflammatorisk luftveissykdom som involverer mange celler og meglere. Grunnleggende om patogenesen av bronkialastma. To kliniske former for status asthmaticus: anafylaktisk og allergisk-metabolsk.

    presentasjon lagt til 21.04.2016

    Bronkialastma er en kronisk inflammatorisk sykdom i luftveiene. Etiologi av sykdommen, typer allergener, symptomer, forebygging og behandlingsprinsipper. Tegn på et astmaanfall, en algoritme for førstehjelp når det manifesterer seg, en sykepleieprosess.

    abstrakt lagt til 21.12.2013

    Kronisk inflammatorisk sykdom i luftveiene: årsaker, tegn, etiologi, patogenese, klinisk bilde. Diagnostikk og behandling av astma, medikamentell terapi. Forebygging av forverring, nødhjelp. Sanitære og hygieniske tiltak.

    presentasjon lagt til 26.02.2016

    Definisjon av astma, dens utbredelse og etiologi. Utløsere og induktorer som risikofaktorer for utvikling av sykdommen. Symptomer på bronkialastma, behandling, trinnbehandling, diagnose, forebygging, undersøkelse av arbeidsevnen og fysioterapi.

    sakshistorie, lagt til 26.04.2009

    Kronisk progressiv inflammatorisk luftveissykdom. Reversibel bronkial obstruksjon og hyperreaktivitet i bronkiene. Krampe i glatte muskler i bronkiene. Velvære med lydøvelser. Ernæringsråd, urtemedisin.

    Lysbilde 1

    Lysbilde 2

    Lysbilde 3

    Lysbilde 4

    Lysbilde 5

    Lysbilde 6

    Lysbilde 7

    Lysbilde 8

    Lysbilde 9

    Lysbilde 10

    Lysbilde 11

    Presentasjonen om "Bronkialastma hos barn" kan lastes ned helt gratis på nettstedet vårt. Prosjektfag: Medisin. Fargerike lysbilder og illustrasjoner vil hjelpe deg å engasjere klassekameratene eller publikum. For å se innholdet, bruk spilleren, eller hvis du vil laste ned rapporten - klikk på den tilsvarende teksten under spilleren. Presentasjonen inneholder 11 lysbilder.

    Presentasjon lysbilder

    Lysbilde 1

    Lysbilde 2

    Bronkitt astma -

    Kronisk inflammatorisk luftveissykdom som involverer mastceller, eosinofiler, T-lymfocytter, formidlere av allergi og betennelse, ledsaget av følsomme individer av hyperreaktivitet og variabel (reversibel) bronkial obstruksjon, manifestert av et kvelningsangrep, tungpustethet, hoste og / eller pustevansker.

    Lysbilde 3

    Utbredelsen av astma i Europa har doblet seg siden begynnelsen av 1980-tallet. I Ukraina har forekomsten av astma blant barn økt 1,6 ganger det siste tiåret. Ifølge European Association of Allergists har forekomsten av astma blant barn i forskjellige europeiske land. varierer fra 5 til 22% Barn i urbaniserte regioner lider av BA mye oftere

    Lysbilde 4

    TYPER AV BRONCHIAL HINDRING:

    Akutt - på grunn av glatt muskulatur i bronkiene Subakutt - på grunn av ødem i bronkieslimhinnen Kronisk - blokkering av små og mellomstore bronkier med viskøs sekresjon Irreversibel - på grunn av utviklingen av sklerotiske forandringer i bronkialveggen med langvarig og alvorlig løpet av sykdommen

    Lysbilde 5

    Predisponerende faktorer:

    Atopi - arvelig predisposisjon for allergiske reaksjoner Bronkial hyperreaktivitet - økt respons av bronkitreet på spesifikke og ikke-spesifikke stimuli Hyperproduksjon av immunglobulin E

    Lysbilde 6

    Sensibiliserende faktorer:

    Husholdning: hus- og bibliotekstøv, avfallsprodukter fra husstøvmidd, kakerlakker, tørrfôr til fisk, fjærputer Ikke-patogene sopp (mugg, gjær) Epidermale allergener (katter, hunder) Planteallergener (pollen av trær, ugress, blomster) Spiller en viktig rolle prematuritet på grunn av umodenhet i lungevevet og immunsystemet

    Lysbilde 7

    Oppløsningsfaktorer (utløsere):

    Forurensende stoffer - forbindelser av svovel, nitrogen, nikkel, CO - resultatet av arbeidet til fabrikker, avgasser fra biler Røyking - aktiv og passiv ARVI Mat Husholdnings-, grønnsaks- og andre allergener Fysisk aktivitet Stress Meteorologiske faktorer

    Lysbilde 8

    Måter å aktivere immunresponsen på:

    Allergen Mastcelle Mediatorer av betennelse Allergen T-hjelper av 2. orden Eosinofiler, basofiler, mastceller osv. Betennelsesmeglere Allergen T-hjelper av 2. ordens B-lymfocytt IgE Mastcelle Type I, III og IV typer allergiske reaksjoner er involvert i utviklingen av AD

    Lysbilde 9

    Klassifisering av BA hos barn etter alvorlighetsgrad

    Lys - kramper ikke mer enn 1 gang per måned, lys, stopp spontant eller med en gang bruk av bronkodilatatorer, det er ingen symptomer i remisjonstiden. PSV og FEV1 er mer enn 80% av normen, daglige svingninger er ikke mer enn 20%. Moderat alvorlighetsgrad - angrep 3-4 ganger i måneden, med dysfunksjon av ytre åndedrett, stoppes av bronkodilatatorer eller parenterale kortikosteroider, remisjon er ufullstendig. PSV og FEV1 60 - 80% av normen, daglige svingninger 20 - 30%. Alvorlig - angrep flere ganger i uken eller daglig, alvorlig, stoppes av bronkodilatatorer og kortikosteroider parenteralt i sykehusmiljø, ufullstendig remisjon (respirasjonssvikt i varierende grad. PSV og FEV1 mindre enn 60% av normen, daglige svingninger på mer enn 30 %.

    Lysbilde 10

    Behandling av astma i den akutte perioden:

    Avslutning av kontakt med allergenet Oksygenbehandling Inhalerte B2-adrenerge agonister (salbutamol (ventolin), terbutalin (berotek)) eller kombinerte B2-adrenerge agonister + M-antikolinergika (berodual, kombivent) I tilfelle ineffektivitet av 3 inhalasjoner av B2-adrenerge agonister innen en time - intravenøse adrenerge agonister og systemiske glukokortikosteroider

    1. Prøv å involvere publikum i historien, sett opp samspill med publikum ved hjelp av ledende spørsmål, en spilldel, ikke vær redd for å tulle og oppriktig smile (der det er aktuelt).
    2. Prøv å forklare lysbildet med dine egne ord, legg til flere interessante fakta, du trenger ikke bare å lese informasjonen fra lysbildene, publikum kan lese den selv.
    3. Det er ikke nødvendig å overbelaste lysbildene til prosjektet med tekstblokker, flere illustrasjoner og et minimum av tekst som gjør at du bedre kan formidle informasjon og tiltrekke oppmerksomhet. Lysbildet skal bare inneholde nøkkelinformasjon, resten er bedre å fortelle publikum muntlig.
    4. Teksten skal være godt lesbar, ellers vil ikke publikum kunne se informasjonen som blir presentert, blir sterkt distrahert fra historien, prøver å finne ut i det minste noe, eller vil helt miste all interesse. For å gjøre dette må du velge riktig skrift, ta i betraktning hvor og hvordan presentasjonen skal sendes, og også velge riktig kombinasjon av bakgrunn og tekst.
    5. Det er viktig å øve på presentasjonen, tenke på hvordan du hilser publikum, hva du sier først, hvordan du avslutter presentasjonen. Alt kommer med erfaring.
    6. Velg riktig antrekk, fordi Høyttalerens klær spiller også en stor rolle i oppfatningen av talen hans.
    7. Prøv å snakke trygt, flytende og sammenhengende.
    8. Prøv å nyte forestillingen slik at du kan være mer avslappet og mindre engstelig.

    BRONCHIAL ASTHMA - er en sykdom som utvikler seg på grunnlag av kronisk allergisk betennelse i bronkiene, deres hyperreaktivitet og er preget av tilbakevendende anfall av kortpustethet eller kvelning som et resultat av utbredt bronkial obstruksjon forårsaket av bronkokonstriksjon, slimhypersekresjon, ødem i bronkialvegg.

    Forekomsten av astma i Russland - fra 10 til 25% I Perm, ved utgangen av 2010, ble mer enn 3700 barn registrert (vekst for 2010 ≈ 4,1%) I Perm ble 400-500 barn diagnostisert med bronkialastma for første gang gang hvert år. 67% har bronkialastma manifesterer seg i de første 5 årene av livet (Balabolkin I.I., 2003)

    Ny versjon av det nasjonale programmet: “Bronkialastma hos barn. Behandlingsstrategi og forebygging ”1992-anbefalinger fra den internasjonale pediatriske gruppen for astma 1997 på initiativ av All-Russian Scientific Society of Pulmonologists of Russia, det første nasjonale programmet“ Bronchial Asthma in Children ”2005 (andre utgave) av det nasjonale programmet“ Bronchial Astma hos barn. Behandlingsstrategi og forebygging ”. 2008 m. ny versjon (tredje utgave), revidert og forstørret Målet med programmet er å danne en enhetlig holdning til kampen mot den mest utbredte lungesykdommen hos barn. RUSSISK ÅNDEDRETTSSAMFUND UNION AV REDIATORS I RUSSIA NATIONAL PROGRAM “BRONCHIAL ASTHMA IN BARNS. BEHANDLING OG FOREBYGGELSESSTRATEGI "((TREDJE UTGAVE)

    Arvelighet Risikoen for astma hos et barn fra foreldre med tegn på atopi er 2-3 ganger høyere enn hos et barn fra foreldre som ikke har det. Genetiske faktorer bidrar til disposisjon for allergiske sykdommer. Allergiske sykdommer er oftere notert i stamtavlen langs mors linje. Den polygene arven anses å være dominerende.

    Atopy Dette er kroppens evne til å produsere en økt mengde Ig. E som svar på miljøallergener. Det oppdages hos 80-90% av syke barn.

    Bronkial hyperreaktivitet Dette er en tilstand uttrykt i en økt reaksjon av bronkiene på et irritasjonsmiddel, der bronkial obstruksjon utvikler seg som respons på en eksponering som ikke forårsaker en slik reaksjon hos de fleste friske individer. Dette er en universell egenskap ved bronkialastma, graden korrelerer med alvorlighetsgraden av sykdommen. Det er bevis på en genetisk determinisme av bronkial hyperreaktivitet

    Etiologiske faktorer Barn 1 år har mat- og medikamentallergi. Barn 1 - 3 år har husholdnings-, epidermal-, soppallergi. Over 3-4 år gammel - pollensensibilisering. Når du bor i forurensede industriområder - sensibilisering for industrielle stoffer. Nylig, hos barn med bronkialastma, har hyppigheten av flerværdig sensibilisering økt.

    Årsaker til luftveisallergi Husholdningsallergener :: husstøvmidd fra Pyroglyphidae-familien :: DD ermatophagoides pteronissinus, farinae og microceras, Euroglyphus Dyreallergener :: katter, hunder, gnagere, hester Soppallergener :: Candida allergener, muggallergener Aspergillus allergener BA faktorer er: atmosfæriske forurensninger (avgasser, ozon, nitrogenoksid, svoveldioksid); innendørs - tobakkrøyk

    Faktorer som bidrar til forekomsten av bronkialastma er hyppige luftveisinfeksjoner, det patologiske løpet av graviditeten hos moren til barnet, prematuritet, tilstedeværelsen av atopisk dermatitt, luftforurensning og luftforurensning i boligkvarteret, tobakkrøyking, inkludert passiv røyking.

    Faktorer som forårsaker forverring av astma (utløser) kontakt med allergener, luftveisinfeksjon, fysisk aktivitet, psyko-emosjonell stress, endringer i den meteorologiske situasjonen.

    Mekanismer for utvikling av bronkialastma Under påvirkning av allergener hos BA-pasienter, oppstår Ig hyperproduksjon. E Av B-lymfocytter Kausalt signifikante allergener interagerer med spesifikk Ig fiksert på mastceller og basofiler.

    Dette fører til aktivering av målceller og utskillelse av mediatorer og cytokiner fra dem, som igjen bidrar til involvering av andre fikserte celler i lungene og blodcellene i den allergiske prosessen. Mediatorer som histamin, prostaglandiner, serotonin , etc., frigjøres fra mastcellekornene ...

    En akutt allergisk reaksjon utvikler seg, fortsetter etter en umiddelbar type og manifesteres av et syndrom av bronkial obstruksjon.Et angrep av BA utvikler seg 10-20 minutter etter kontakt med et kausalt allergen. , økt slimutskillelse

    Den sene fasen av en allergisk reaksjon i bronkiene som respons på eksponering for allergener utvikler seg etter 6-8 timer og er preget av en tilstrømning av proinflammatoriske celler i lungene etterfulgt av utvikling av allergisk betennelse i luftveiene, hyperreaktivitet og bronkial hindring

    Bronkial ombygging Massedød av epitelceller Et stort antall slimete propper Tykkelse av kjellermembranen Hypertrofi og hyperplasi av begerceller og serøse kjertler Glatt muskelhypertrofi (med 200%) Aktiv angionogenese

    Klassifisering av astmaform (atopisk, blandet) Sykdomsstadiet (forverring, indikerer alvorlighetsgraden av angrepet, remisjon) Sykdommens alvorlighet (mild, episodisk og vedvarende, moderat, alvorlig) Komplikasjoner

    krampeanfall: mild intermitterende - mindre enn 1 gang per måned mild vedvarende - 1-3 ganger i måneden moderat - 1-2 ganger i uken alvorlig - 3 eller flere ganger i uken

    alvorlighetsgrad av angrep: mild astma - bare milde angrep moderat astma - minst ett moderat angrep alvorlig astma - minst ett alvorlig angrep eller en historie med status

    Varigheten av perioden etter angrepet i lys - 1-2 dager, moderat - 1-2 uker, alvorlig - 2-4 uker

    varighet av en-trinns remisjon: mild astma - mer enn 3 måneder moderat astma - 1-3 måneder alvorlig astma - 1 måned

    effektivitet av grunnleggende terapi: mild astma - symptomene er kontrollert, II - - IIII stadium av grunnleggende terapi moderat astma - - IIIIII trinn av grunnleggende terapi alvorlig astma - - IVIV - - V trinn V av grunnleggende terapi

    KRITERIER FOR ASTMATISK STATUS 1. 1. varigheten av et ikke-lindrende angrep av bronkialastma i minst 6 timer; 2. 2. brudd på dreneringsfunksjonen til bronkiene; 3. Hypoksemi (partialtrykk av oksygen mindre enn 60 mm Hg) og hyperkapni (partielt trykk av karbondioksid mer enn 60 mm Hg); 4. 4. motstand mot sympatomimetiske medikamenter.

    Stadier av status asthmaticus Fase I - stadiet med relativ kompensasjon - representerer klinisk et langvarig angrep av astma. Det er preget av alvorlig svekkelse av bronkial patency og motstand mot sympatomimetika.

    Raskt, anstrengt støyende pust, økt emfysem, grov pusting og en betydelig mengde tørr og noen ganger våt piping. Forsinket sputumutslipp. Alvorlig takykardi, økt blodtrykk. Tegn på åndedrettssvikt i form av angst hos barnet, blekhet i huden, akrocyanose.

    Stadiet med økende åndedrettssvikt Det utvikler seg som et resultat av total obstruksjon av bronkiets lumen med tykk viskøs sekresjon med samtidig tilstedeværelse av uttalt ødem i slimhinnen i bronkietreet og krampe i glatte muskler i bronkiene.

    Karakterisert av svekkelse og påfølgende forsvinning av respiratoriske lyder, først i individuelle lungesegmenter, deretter i lober, lungene som en helhet. Det dannes det såkalte "lung Silence Syndrome". Samtidig med svekkelse av pusten, vokser diffus cyanose, takykardi vedvarer. Blodtrykket synker.

    Hypoksisk koma Dyp åndedrettssvikt med et syndrom av "stillhet" i hele lungefeltet, adynami med påfølgende tap av bevissthet og kramper. Ved undersøkelse - diffus cyanose av hud og slimhinner, fravær av respiratoriske lyder i lungene, muskel- og arteriell hypotensjon, et fall i hjerteaktivitet.

    Klinisk diagnose av bronkialastma hos barn er basert på identifisering av symptomer som: episodisk ekspiratorisk dyspné hvesende følelse av kompresjon i brystet paroksysmal hoste

    Kliniske manifestasjoner av bronkialastma hos små barn Et anfall av kortpustethet og / eller hoste manifesteres av en uttalt angst hos barnet ("skynder seg rundt", "ikke å finne et sted for seg selv") Hevelse i brystet, fiksering av skulderbelte i inspirasjonsfasen Takypné med en liten overvekt av utåndingskomponenten Brudd på ledningen respirasjon i de basale delene av lungene Alvorlig perioral cyanose

    Ved fysisk undersøkelse i lungene mot bakgrunn av ujevnt utført pust, høres diffust tørr, tungpustethet, samt variert våt piping i lungene. Tilstedeværelsen av våt piping er spesielt karakteristisk for astmatiske anfall hos små barn (den såkalte våte astmaen) Symptomer på sykdommen vises som regel eller forverres om natten og om morgenen

    Anamnestiske data Arvelig belastning av allergiske sykdommer Tilstedeværelsen av samtidige sykdommer av allergisk opprinnelse hos et sykt barn Indikasjoner på avhengigheten av sykdommens symptomer på effekten av visse allergener Forbedring av tilstanden etter bruk av bronkodilatatorer

    Laboratorie- og instrumentelle metoder for diagnostisering av bronkialastma 1. 1. Undersøkelse av blodutstryk (en økning i antall eosinofiler mer enn 400 - 450 i 1 ul blod) 2. 2. Bestemmelse av lokal eosinofili (eosinofiliindeksen er normalt ikke mer enn 15 enheter) 3. 3. Definisjon et forårsakende allergen ved hjelp av hudtester

    Laboratorie- og instrumentelle metoder for diagnostisering av bronkialastma (fortsettelse) 4. Radioimmunoanalyse, enzymimmunoanalyse, kjemiluminescerende metoder for bestemmelse av spesifikk Ig. E og Ig. G-antistoffer i blodet 5. Inhalerende provoserende tester med allergener 6. Røntgen på brystet (diffus økning i gjennomsiktigheten i lungevevet)

    Laboratorie- og instrumentelle metoder for diagnostisering av bronkialastma (forts.) 7. 7. Peak flowmetry (reduksjon i topp ekspiratorisk strømningshastighet og tvungen ekspirasjonsvolum i første sekund) 8. 8. Spirografi (brudd på bronkial patency på nivået av små bronkier og positiv test med bronkodilatatorer) 9. 9. Påvisning i bronkial sekresjon av et stort antall eosinofiler, så vel som Kurshmans spiraler og Charcot-Leiden-krystaller

    Laboratoriemetoder og instrumentelle metoder for diagnostisering av bronkialastma (forts.) 10. Immunologisk undersøkelse 11. Studie av blodgasser 12. Bronkoskopi 13. Bestemmelse av eosinofilt kationisk protein 14. Bestemmelse av nitrogenoksid i utåndet luft

    Primær forebygging av bronkialastma hos barn; eliminering av yrkesmessige farer hos mor under graviditet; røykeslutt under graviditet; rasjonell ernæring av en gravid, ammende kvinne med begrensning av matvarer med høy allergifremkallende aktivitet;

    forebygging av akutte luftveisinfeksjoner hos mor under graviditet og hos barnet; begrense medisinering under graviditet til strenge indikasjoner; amming; barnets allergivennlige miljø; opphør av passiv røyking; bruk av metoder for fysisk gjenoppretting, herding av barn; trygg økologisk situasjon.

    Hypoallergen diett Eliminering av kausale allergener Eliminering av histaminfrigjørende produkter (sjokolade, sitrusfrukter, tomater, hermetikk, røkt kjøtt, sylteagurk, surkål, gjærede oster osv.)

    Kjæledyrallergener Bli kvitt kjæledyr, hvis ikke, har ikke nye Dyr skal aldri være på soverommet Vask dyr regelmessig

    Eliminering av pollenallergener Hold deg mer innendørs under blomstring av planter Lukk vinduene i leiligheten, løft vinduene og bruk et beskyttende filter i bilens klimaanlegg mens du kjører utenfor byen. Prøv å forlate det faste bostedet i en annen klimasone (for eksempel ta en ferie) i blomstringssesongen

    Eliminering av husstøvallergener Bruk beskyttende sengetrekk Bytt dunputer og madrasser, så vel som ulltepper med syntetiske, vask dem hver uke ved en temperatur på 6000 C. mindre enn en gang i uken, og bruk vasking av støvsugere med engangsposer og filtre eller støvsugere med vanntank, vær spesielt oppmerksom på rengjøring av møbler betrukket med tekstiler. Det anbefales å rengjøre når pasienten ikke er i rommet. Installer luftrensere i leiligheten

    Nøkkelpunkter Astma kan kontrolleres effektivt hos de fleste pasienter, men kan ikke helbredes helt. Den mest effektive behandlingen for astma er eliminering av det forårsakende allergenet. Utilstrekkelig diagnose og utilstrekkelig behandling er hovedårsakene til alvorlig astmasykdom og dødelighet.

    Valget av behandling bør tas under hensyntagen til alvorlighetsgraden og perioden av bronkialastma. Når du foreskriver legemidler, anbefales en "trinnvis" tilnærming. I kompleks terapi brukes ofte ikke-medikamentelle behandlingsmetoder. Vellykket BA-behandling er umulig uten etablering av partnerskap, tillitsfulle forhold mellom legen, et sykt barn, hans foreldre og pårørende.

    Grunnleggende behandlingsmidler Glukokortikosteroider Leukotrien-reseptorantagonister Forlengede β 22 -agonister i kombinasjon med inhalerte glukokortikosteroider Kromoner (kromoglykinsyre, nedokromilnatrium) Forlengede teofylliner Antistoffer mot Ig.

    Kromoner Kromoglykatnatrium (Intal) - 1-2 doser 4 ganger daglig Nedokromilnatrium (Tayled) 1-2 doser 2 ganger daglig

    ICS for BA Beclomethason Budesonide Fluticason Beklazon Cleniljet Tafennovolizer Pulmicort Flixotide

    Gjennomsnittlige doser ICS beklometason opptil 600 mcg per dag budesonid opptil 400 mcg per dag flutikason opptil 500 mcg per dag

    Antileukotriener 1. Lipoksygenase 5-hemmere (leukotrienbiosyntese): zileuton (Zyflo) brukes hovedsakelig i USA 2. Cys. LT 1-antagonister :: montelukast (Singulair), zafirlukast (Accolate), pranlukast (Ono) Kliniske studier (ennå ikke i klinisk praksis) av såkalte FLAP-hemmere, som forhindrer 5-LO-aktivering av proteiner, er i gang. ...

    Pranlukast. Montelukast. Zafirlukast Anbefalt dose Kjemisk navn Handelsnavn Akolat Singular Ono, Ultair 20-40 mg 2 ganger daglig 1 time før eller 2 timer etter måltider barn over 12 år Barn 6-14 år: 5 mg Barn 2-5 år: 4 mg 1 tyggetablett en gang daglig, om natten Voksne: 225 mg 2 ganger daglig i Russland Leukotrien-reseptorantagonister brukt i klinisk praksis er ikke registrert

    Langtidsvirkende B 22 -adrenerge reseptoragonister Salmeterol: Serevent Serevent rotadisk Salmeter Formoterol: Oxis Foradil Atimos

    Antistoffer mot Ig. E (omalizumab - Xolar) Legemidlet er :: humaniserte monoklonale antistoffer avledet fra rekombinant DNA. Farmakoterapeutisk gruppe: andre midler for systemisk bruk ved obstruktive luftveissykdommer. Inkludert i de internasjonale og russiske standardene for BA-behandling som tilleggsbehandling i fravær av kontroll med tilgjengelige medisiner

    Verifisert diagnose av moderat til alvorlig atopisk BA (sykdommens atopiske natur ble bekreftet av hudtester eller en radioallergosorbent test (RAST) Anti-Ig. E-behandling er indisert for BA, dårlig eller delvis kontrollert ved bruk av grunnleggende terapi: -\u003e 2 alvorlige forverringer per år, som krever bruk av systemisk GCS - hyppige symptomer på dagtid (\u003e 2 episoder per uke); - nattlige symptomer; - betydelig begrenset livsstil Alder 12 år og eldre Ig. E-nivå i området 30 til 700 IE / ml

    Lindring av et angrep av bronkialastmainnånding av β 22 - agonist (salbutamol, berotek) eller antikolinerg (atrovent) eller deres kombinasjon (berodual) ved en aldersspesifikk dose ved bruk av en DAI (1 dose før 10 år, 2 doser etter 10 år) eller gjennom en forstøver (berodual) 1 dråpe per kg masse) hvis det ikke er noen effekt, etter 20 minutter, gjenta stoffet i samme dose hvis det ikke er noen effekt fra den andre inhalasjonen: ring en ambulanse,

    Kortvirkende B 22 -adrenerge reseptoragonister Salbutamol Salamol Eco Lett puste Ventolin (tåke) Salben Bricanil (Terbutalin) Fenoterol Berotek Heksoprenalin Ipradol Iprotropiumbromid / fenoterol Berodual

    1. 1. injiser prednisolon intramuskulært eller intravenøst \u200b\u200b2 mg / kg eller dexazon 0,3 mg / kg 2. 2. injiser aminofyllin 2,4% løsning, 8 mg / kg intravenøst \u200b\u200bdrypp, 3. 3. i fravær av effekt innen 1-2 timer etter behandling ovenfor, gjentas prednisolon opp til 10 mg / kg eller dexazon 1 mg / kg på 6 timer, aminofyllin 1 mg / kg / time intravenøst \u200b\u200bdrypp (titrering),

    6. Ved moderat og alvorlig krampeanfall, i tillegg O 22, 7. med status: β 22 - midlertidig avbryte agonister, glukokortikoider opptil 30 mg / kg / dag, bronkoskopi og skylling av trakeobronchialtreet, mekanisk ventilasjon, korreksjon av syrebasebalanse, vann og elektrolyttbalanse, titrering av aminofyllin før du stopper statusen.

    Trinn 1 Trinn 2 Trinn 3 Trinn 4 Trinn 5 GINA 2006: Terapitrinn Pasientopplæring Miljøkontroll ββ 22 - Etterspørselsbasert hurtigvirkende agonist ββ 22 - Etterspørselsbasert hurtigvirkende agonistsykdomskontroll Medikamentalternativer Velg en Legg til en eller flere Legg til en eller både ICS i lave doser ++ ββ 22 - langtidsvirkende agonister ICS i middels eller høye doser ++ ββ 22 - langtidsvirkende agonister Antileukotrien medikament ICS i middels eller høye doser + Antileukotria nytt medikament + p / o GCS ( den laveste dosen)) Cromone ICS i lave doser pluss et antileukotrien-medikament + teofyllin MB + Anti-Ig. E-terapi lavdose ICS pluss teofyllin MV-reduksjon øker ICS: inhalerte kortikosteroider MV-langsom frigjøring

    dosejustering av legemidlet (annenhver måned) I fravær av anfall - konstant dosereduksjon I nærvær av bare milde anfall, som er sjeldnere enn de som er karakteristiske for en gitt alvorlighetsgrad av sykdommen - hold dosen de neste to månedene Med hyppigere milde anfall eller et angrep av moderat, alvorlig grad - dose av legemidlet å oppdra

    Ikke-medikamentelle metoder for behandling av bronkialastma hos barn 1. 1. Diettbehandling 2. 2. Åndedrettsbehandling 3. 3. Avslapping og autogen trening 4. 4. Brystmassasje (vibrasjon, perkusjon) 5. 5. Fysioterapi med pusteøvelser

    6. 6. Speleoterapi og haloterapi 7. 7. Fysioterapi 8. 8. Laserterapi 9. 9. Akupunktur 10. Urtemedisin 11. Psykoterapeutisk korreksjon av pasientens nevropsykiske status

    Lysbilde 2

    Konseptet med bronkialastma BA er en sykdom preget av kronisk betennelse i luftveiene, noe som fører til hyperaktivitet som respons på ulike stimuli og gjentatte angrep av bronkial obstruksjon.

    Lysbilde 3

    Klinikk De viktigste symptomene på bronkialastma er astmaanfall. Astmaanfall er delt inn i følgende perioder: Harbingers Delvis etter anfall Interictal

    Lysbilde 4

    Forløperperioden skjer noen minutter eller en dag før angrepet. Perioden er preget av: Rastløshet Nysing Kløende øyne Lachrymation Hodepine Søvnforstyrrelse Tørr hoste

    Lysbilde 5

    Beslagperioden er preget av: Kortpustethet Pipende pustende pust Hud blek Svak cyanose Takykardi, etc. Under et angrep tar en person sittende stilling og hviler hendene på kanten av en seng eller stol. Varigheten av angrepet er 10-20 minutter, med en lang varighet på opptil flere timer.

    Lysbilde 6

    Lysbilde 7

    Interne risikofaktorer genetisk disposisjon; atopi (overproduksjon av IgE som respons på inntak av et allergen); luftveis hyperresponsivitet; kjønn (oftere hos kvinner); løp.

    Lysbilde 8

    Lysbilde 9

    Faktorer som provoserer en forverring av astma: hjemme og eksterne allergener; innendørs og utendørs forurensninger; luftveisinfeksjoner; fysisk aktivitet og hyperventilasjon; skiftende værforhold; svoveldioksid; mat, kosttilskudd, medisiner; overdreven følelsesmessig stress; røyking (passiv og aktiv); irriterende stoffer (hjemmeaerosol, lukt av maling).

    Lysbilde 10

    Celler involvert i dannelsen av den inflammatoriske prosessen i AD: Primære effektorceller: mastceller (histamin); makrofager (cytokiner); epitelceller. Sekundære effektorceller: eosinofiler; T-lymfocytter; nøytrofiler; blodplater.

    Lysbilde 11

    Former for bronkial obstruksjon: akutt bronkospasme, ødem i bronkialveggen (subakutt), kronisk slimobstruksjon, ombygging av bronkialveggen. Normal FEV1 (tvungen ekspirasjonsvolum i første sekund) - minst 75% av VC

    Lysbilde 12

    Graden av lungeobstruksjon: mer enn 70% - mild; 69-50% er moderat; mindre enn 50% er alvorlig.

    Lysbilde 13

    BA-KLASSIFIKASJON (ICD X): BA: atopisk (eksogen); ikke-allergisk (endogen, aspirin); blandet (allergisk + ikke-allergisk); uspesifisert. Status astmatiker (akutt alvorlig astma). Aspirin: i AD er det mangel på PG, og aspirin (som andre NSAIDs) reduserer nivået ytterligere. Salisylsyre finnes i forskjellige matvarer, så det er viktig å ikke forveksle denne formen for AD med matallergi.

    Lysbilde 14

    ANNONSER KLASSIFIKASJON AV ALMÅL Trinn 1: intermitterende BA-symptomer mindre enn 1 gang per uke; korte forverringer; nattesymptomer ikke mer enn 2 ganger i måneden; FEV1- eller PSV-indikatorer er 80% eller mer av forfallsverdiene; variasjon i PSV- eller FEV1-indekser er mindre enn 20%.

    Lysbilde 15

    Trinn 3: vedvarende astma med daglige symptomer hver dag; forverringer kan påvirke fysisk aktivitet og søvn; nattesymptomer oftere enn 1 gang per uke; daglig inntak av inhalerte β2-agonister; FEV1- eller PSV-indikatorer er 60-80% av forfallsverdiene; variasjonen av PSV- eller FEV1-indikatorer er mer enn 30%.

    Lysbilde 16

    Trinn 2: milde vedvarende astmasymptomer oftere enn en gang i uken, men sjeldnere enn en gang om dagen; forverringer kan påvirke fysisk aktivitet og søvn; nattesymptomer oftere enn 2 ganger i måneden; FEV1- eller PSV-indikatorer er 80% eller mer av forfallsverdiene; variasjonen av PSV- eller FEV1-indekser er 20-30%.

    Lysbilde 17

    Fase 4: alvorlige vedvarende daglige symptomer på astma; hyppige forverringer hyppige nattesymptomer; begrense fysisk aktivitet; FEV1- eller PSV-indikatorer er mindre enn 60% av forfallsverdiene.

    Lysbilde 18

    BA-BEHANDLING Kompleks terapi av BA-pasienter 1. Pasientutdanning. 2. Vurdering og overvåking av astma alvorlighetsgrad. 3. Eliminering av utløsere eller kontroll av deres innflytelse på sykdomsforløpet. 4. Utvikling av en legemiddelterapiplan for permanent behandling. 5. Utvikling av en behandlingsplan under en forverring. 6. Sikre regelmessig overvåking.

Relaterte artikler: